Actualités et perspectives

 

DANS LA PRESSE…

L’intérêt porté depuis quelques années sur le TRALI (Transfusion-Related Acute Lung Injury) induit un meilleur recensement des cas et favorise les études visant à comprendre les différents facteurs impliqués. Parmi ces facteurs, figurent les anticorps dirigés contre les polynucléaires neutrophiles. Suite au constat de réactions post-transfusionnelles chez deux patients ayant reçu des plaquettes d’aphérèse prélevée chez la même donneuse, des auteurs ont analysés les réactions et perturbations biologiques observées chez les receveurs des dons antérieurs (Fadeyi et al. The transfusion of neutrophil-specific antibodies causes leukopenia and broad spectrum of pulmonary reactions. Transfusion 2007, 47;545-550). La donneuse est une femme de 63 ans ayant eu cinq enfants, ancienne transfusée et ayant réalisé 26 dons antérieurs de plaquettes par aphérèse sur 27 mois. En raison des réactions observées chez les deux patients mentionnés, une recherche d’anticorps anti-HLA de classe I et d’anticorps anti-neutrophiles a été effectuée. Aucun anticorps anti-HLA n’a été détecté. Par contre, un anticorps anti-neutrophile de spécificité anti-HNA-2a de titre 320 a été caractérisé.

A partir des 27 dons de plaquettes, 39 transfusions de plaquettes ont été réalisées chez 32 patients. Chez 9 patients, 12 réactions post-transfusionnelles ont été observées. L’un d’eux, atteint d’une aplasie médullaire et nécessitant des transfusions de plaquettes HLA compatibles, a présenté quatre réactions lors de cinq transfusions de plaquettes issues de cette donneuse.

Parmi ces 12 réactions, 9 incluaient une symptomatologie pulmonaire, dont 6 cas de dyspnée, deux cas de cyanose sans dyspnée et un wheezing. Tous les symptômes constatés étaient modérés et il n’a pas été noté de TRALI. D’autres réactions ont été observées : frissons, fièvre, hypertension,…

Un autre point intéressant mis en avant par les auteurs est la présence d’une diminution du nombre absolu de leucocytes de plus de 50 % chez les receveurs dans 18 des 38 transfusions où ce paramètre a pu être inventorié. De plus, cette diminution est significativement plus probable lors des transfusions ayant provoqué une réaction (9 fois sur 12) que lors des transfusions sans réaction (9 fois sur 26). Enfin, les patients avec leucopénie sévère avant la transfusion (0,100 x 109/L ou moins) n’ont présenté aucune réaction.

L’association réaction pulmonaire-diminution du nombre de leucocytes n’est cependant pas systématique.

Les auteurs mettent en avant la variabilité de l’expression de l’antigène HNA-2a chez les sujets normaux pour expliquer l’absence de neutropénie malgré la transfusion d’anticorps anti-HNA-2a. Ils soulignent que les réactions pulmonaires post-transfusionnelles impliquent d’autres facteurs qu’une interaction anticorps-antigène leucocytaire. Enfin, ils montrent qu’une leucopénie transitoire chez un receveur peut être un indicateur de la présence d’anticorps anti-neutrophile dans le produit issu du donneur.

L’anémie hémolytique auto-immune se rencontre plus fréquemment chez l’adulte que chez l’enfant. La publication de séries pédiatriques comportant un nombre important de cas n’est pas fréquente. Une équipe italienne a étudié une série comportant une centaine de cas et analysé les profils sérologiques (Vaglio et al. Autoimmune hemolytic anemia in childhood : serologic features in 100 cases. Transfusion 2007, 47 ;50-54). L’âge des enfants va de 6 mois à 16 ans. Le pic de l’affection est observé au cours des quatre premières années de vie, où les auteurs ont recensés 26 cas sur les 100 étudiés. L’anémie hémolytique à anticorps chaud reste la plus fréquente avec 64 cas. Une hémolysine biphasique de Donath Landsteiner est présente dans 6 cas. Enfin, 26 cas ont une forme à anticorps froids et 4 une forme mixte. La répartition des formes anticorps chauds / anticorps froids est similaire à celle constatée chez l’adulte. Pour les anticorps chauds, le test direct à l’antiglobuline est positif dans 59 des 64 cas observés avec une prédominance de l’association IgG et complément (31 cas). Un cas ne comporte que des IgA. Avec les anticorps froids, le test direct à l’antiglobuline n’est positif que dans 15 des 26 cas et ne comporte que du complément. Dans 20 cas, la spécificité des auto-anticorps est anti-I. Autre point intéressant mis en avant par cette étude, l’anémie hémolytique auto-immune est plus fréquemment associée à une pathologie (54 cas), dont une maladie auto-immune [purpura thrombopénique idiopathique (9 cas), lupus érythémateux disséminé (3 cas)] ou une infection (18 cas) ou autre étiologie qu’idiopathique (46 cas). Mais dans l’anémie hémolytique auto-immune à anticorps chauds, la forme idiopathique prédomine (38 cas sur les 64 cas observés). Cinq des patients avec une anémie hémolytique auto-immune à anticorps chauds étaient des polytransfusés en raison de leur pathologie et étaient également porteurs d’allo-anticorps anti-érythrocytaires. Les auteurs évoquent le fait que les transfusions de concentrés érythrocytaires allogèniques peuvent représenter un risque d’auto-immunisation anti-érythrocytaire. Enfin, dans cette série, une hémolysine biphasique est détectée dans 6 cas. Celle-ci est plus fréquemment observée chez l’enfant que chez l’adulte.

La prophylaxie de l’allo-immunisation maternelle anti-D (RH1) nécessite de disposer de sources d’anticorps suffisantes. Celles-ci ont diminué en raison de l’efficacité de cette prophylaxie et  de la difficulté d’immunisation d’hommes RH-1 avec des hématies RH1. L’une des solutions serait de disposer d’anticorps monoclonaux d’une efficacité comparable in vivo aux immunoglobulines humaines anti-RH1 d’origine plasmatique. Nielsen et al. (Nielsen et al. Functional in vitro studies of recombinant human immunogobulin G and immunoglobulin A anti-D. Transfusion 2007 47;306-315.) ont mesuré in vitro l’efficacité d’immunoglobulines G et A anti-D recombinantes par des tests d’ADCC et de chemiluminescence (Pour les amateurs de technologies).  

  
                                                                                                Pierre MONCHARMONT

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